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        2024-03-09 農歷甲辰年 正月廿九
        三類斑塊“栓”住很多人

        首都醫科大學附屬北京安貞醫院心外危重癥中心副主任醫師 韓丹諾

        當前,“斑塊”已成為國人體檢報告中的高頻詞。但現實中,不少人因沒有患病癥狀而不管不顧,直到血管壁內悄然變化,演變為心梗、腦梗等兇險的心腦血管事件已為時過晚。所以,我們有必要了解斑塊構成并學會判斷其危險程度,以早期干預、及時控制,將風險扼殺于搖籃。

        斑塊“犯罪”檔案

        我國約1/3成人存在頸動脈斑塊,60歲以上人群斑塊檢出率接近100%,20歲以上人群檢出率達36.2%。斑塊主要附著于血管內壁,形成的本質是血管壁對損傷部位的慢性炎癥反應,其間經歷了內皮細胞損傷、脂質沉積與氧化、炎癥反應與泡沫細胞形成等階段。

        目前,臨床上將斑塊分為以下三種類型。第一類是軟斑,也稱易損斑塊、“罪犯斑塊”。它的內部成分主要為大脂質核心、血流、炎癥細胞,其纖維帽很薄,易破裂引發血栓,患者發生心梗及腦梗的風險很高。第二類是硬斑,即穩定斑塊。它的內部成分以鈣化、纖維組織為主,纖維帽厚而堅固,可能引起狹窄癥狀(風險相對較低),但過度鈣化可能刺破血管,發生心腦血管急性事件。第三類是混合斑,內部成分為脂質與鈣化的混合,軟硬成分共存,纖維帽薄厚不均,穩定性取決于優勢成分。

        若斑塊不斷發展壯大,危害不容小覷。冠狀動脈斑塊可導致冠脈狹窄,影響心肌供血,進一步致心絞痛和心肌梗死;主動脈斑塊可致動脈瘤破裂;頸動脈斑塊形成后,脫落血栓可阻塞腦動脈,導致一過性腦缺血或缺血性腦卒中;腦動脈斑塊會影響腦組織供血,斑塊破裂引發原位血栓造成腦梗死;下肢動脈斑塊可導致下肢缺血,造成間歇性跛行、靜息痛、足部壞疽等。

        近些年,醫學界對斑塊危險性的認識逐漸發生變化。之前,識別軟斑塊主要通過三個方面:一是斑塊表面結構不規則、潰瘍、纖維帽斷裂;二是低回聲(脂質核大于40%)、斑塊內出血;三是斑塊導致血管狹窄超過70%,或影響遠端血流。但目前認為,狹窄小于50%的易損斑塊(如潰瘍、出血)同樣高危,炎癥指標已納入斑塊風險評估體系,血流剪切力(指血流與血管內皮之間的摩擦力)也成為干預新靶點。不久前,《美國心臟病學會雜志:心血管影像學》刊發新研究,重新定義了高危斑塊的核心概念,將其分為可引發血栓的三種類型:易破裂斑塊、侵蝕斑塊和爆裂型鈣化結節。

        易破裂斑塊

        易破裂斑塊通俗理解就是“皮薄餡大”、易破損,占急性冠狀動脈綜合征的50%~60%。

        斑塊“內餡”脂質核,是由大量膽固醇酯、膽固醇結晶、凋亡的細胞碎片和泡沫細胞組成?!帮溩悠ぁ崩w維帽是覆蓋在脂質核上一層由平滑肌細胞和膠原纖維構成的“保護蓋”。易破裂斑塊的脂質核像“膿包”般柔軟,巨大脂質核會削弱纖維帽穩定性。這類斑塊纖維帽非常薄,常低于65微米,脆弱且膠原含量少,同時纖維帽內部的炎癥反應抑制平滑肌細胞合成新的膠原,并加速現有膠原的降解,使薄的纖維帽無法承受血管搏動和血流沖擊,極易出現撕裂和破口。當斑塊破裂,暴露的內容物便會觸發血栓形成,瞬間堵塞血管。

        炎癥是驅動該斑塊從不穩定向易損發展的核心動力。大量炎癥細胞浸潤于斑塊內,特別是纖維帽的“肩部”(最易破裂的區域)和脂質核周圍,會使其變薄、變弱。微鈣化可能產生局部應力集中點,可理解為“餃子皮搟得不均勻”,促進纖維帽破裂。

        易破裂斑塊喜歡“落戶”在冠狀動脈近段,尤其是左前降支近段,此處亦是斑塊破裂的高發區域。冠狀動脈近段所支配的心肌范圍更大,一旦斑塊破裂并導致閉塞性血栓形成,更可能引發具有臨床意義的急性事件,如急性冠脈綜合征,包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死、心源性猝死等。除了冠狀動脈本身,脫落的血栓碎片也可能隨血流到達遠端,堵塞更小的血管,導致腦卒中或外周動脈栓塞等事件。

        侵蝕斑塊

        侵蝕斑塊是指內皮損傷無破裂,可通俗理解為一幢房子的墻皮年久失修,占急性冠狀動脈綜合征的30%~40%,年輕女性患者更多見。侵蝕斑塊代表了急性冠脈事件的另一種重要病理學機制。它并非通過“破裂”導致大出血和血栓,而是由于具有保護作用的內皮層丟失,其下的促凝基質直接暴露于血流,從而引發以血小板聚集為基礎的白色血栓形成。

        侵蝕斑塊主要有5個特點。一是內皮細胞缺失;二是有完整的纖維帽,這是與斑塊破裂最根本的區別;三是所丟失內皮層下的基質,富含平滑肌細胞和蛋白聚糖,而蛋白聚糖帶有負電荷,能捕獲脂蛋白,并促進血小板黏附,這在血栓形成中起關鍵作用;四是侵蝕部位炎癥反應輕微或缺失;五是沒有大的脂質核或脂質核很小,且遠離管腔。此類斑塊的整體體積可能不大,但依然能引發急性事件。

        侵蝕斑塊同樣喜歡在心外膜冠狀動脈近段“出沒”,尤其是左前降支及其分叉附近。左前降支是冠狀動脈中最重要,也是最常發生病變的血管,負責供應大部分左心室心肌,血流動力學環境尤為復雜;血管分叉處也是血流動力學最紊亂的區域之一。在血管分叉、彎曲處,血流會從穩定層流轉變為不穩定非層流??赏ㄋ桌斫鉃?,在分叉或轉彎的河道,水流流速發生改變,再加上水流方向不穩定,會對河岸產生沖擊力。血管內皮細胞受到這種“來回拉扯”的力,就會導致內皮功能紊亂、連接解體、修復障礙、促進蛋白聚糖積累等,損害內皮細胞功能,最終導致侵蝕。

        爆裂型鈣化結節

        爆裂型鈣化結節,可理解為有著硬脆蛋殼的鈣化斑塊,占急性冠狀動脈綜合征的2%~8%。

        爆裂型鈣化結節的形成過程很特殊。當血管內形成嚴重鈣化且有活動性炎癥,受到血流剪切力和機械應力(物體受到外力作用時,在其內部產生的應力)的拉扯后,脆弱的鈣化結節就會發生斷裂,其尖銳的碎片就會刺破覆蓋在表面的纖維帽,使其直接暴露于血流中,瞬間激活血小板和凝血系統形成血栓。

        此類斑塊更常見于右冠狀動脈,好發于老年患者及慢性腎臟疾病患者。

        管理用好“兩板斧”

        評估高風險斑塊,主要通過冠狀動脈CT血管成像、磁共振成像技術等來完成。高危斑塊的治療目標是穩定斑塊、防止破裂、爭取逆轉;非高危斑塊是延緩其進展、防止它轉變為高危斑塊。

        用藥方面,降脂治療是基石。他汀或前蛋白轉化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制劑可縮小斑塊體積、增厚纖維帽,二者聯用可逆轉斑塊。其中,他汀類藥物可顯著降低低密度脂蛋白膽固醇(壞膽固醇)。若他汀單藥無法達標,常聯合依折麥布,抑制腸道膽固醇吸收;PCSK9抑制劑用于前一方案不耐受或效果不佳的高?;颊?。有研究提示,秋水仙堿可減少部分斑塊的體積,降低全身炎癥標志物;鈉葡萄糖共轉運蛋白2(SGLT2)抑制劑或可改善糖尿病患者斑塊的形態。

        飲食方面,建議參考地中海飲食模式,強調蔬果、全谷物、豆類、橄欖油,適量攝入魚類、禽類,限制紅肉、加工肉類、精制碳水化合物、飽和脂肪和反式脂肪,每日吃鹽低于5克,戒煙限酒。此外,每周應至少進行150分鐘快走等中等強度有氧運動,或75分鐘高強度運動;學習冥想、瑜伽等放松技巧,保證充足睡眠;遵醫囑服藥并復查血脂、血糖、血壓、肝腎功能等?!?/p>

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